5-HT2家族包括三種受體；5-HT2A、5-HT2B和5-HT2C具有42-51%的總氨基酸序列同源性，并且可以與Gq/G11偶聯(lián)以增加肌醇磷酸鹽的水解并提高細(xì)胞質(zhì)中Ca2+水平。此外，Gq/G11與其他轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（PI3K/Akt和ERK）的偶聯(lián)是明顯的。5-HT2C受體易于進(jìn)行RNA編輯，導(dǎo)致多種不同的亞型，這些亞型可能顯示出改變的轉(zhuǎn)導(dǎo)效率以及優(yōu)選的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑偶聯(lián)。這種RNA編輯可以通過精神藥物進(jìn)行調(diào)節(jié)，從而以特定于大腦區(qū)域的方式改變這些受體的功能。

5-HT2A受體廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）和外周組織中。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，它主要位于富含血清素的區(qū)域，包括新皮層、嗅結(jié)節(jié)、海馬和杏仁核，以及邊緣和基底神經(jīng)節(jié)結(jié)構(gòu)7。5-HT2A受體在調(diào)節(jié)認(rèn)知、情緒和神經(jīng)可塑性過程中起著關(guān)鍵作用。它在大腦皮層V層錐體神經(jīng)元的頂端樹突上的濃度特別高，能夠通過谷氨酸釋放調(diào)節(jié)和與其他受體系統(tǒng)的相互作用來調(diào)節(jié)工作記憶、注意力和其他執(zhí)行功能。這種受體對海馬和杏仁核功能至關(guān)重要，海馬和杏仁核是參與學(xué)習(xí)、記憶形成和情緒處理的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。這兩個(gè)區(qū)域都從中縫核接收密集的5-羥色胺能神經(jīng)支配，5-HT2A受體激活通過增強(qiáng)空間編碼精度、調(diào)節(jié)GABA等中間神經(jīng)元介導(dǎo)的抑制、促進(jìn)記憶鞏固過程等過程調(diào)節(jié)其活性。影響這些過程與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療有關(guān)。盡管5-HT2A受體拮抗劑（如氯氮平、哌替嗪）和反向或部分激動劑被廣泛用于治療精神分裂癥、認(rèn)知障礙和偏頭痛，但在治療上使用其激動劑具有挑戰(zhàn)性。這種困難是因?yàn)槭荏w可以激活不同的效應(yīng)蛋白，特別是Gq和β-arrestin。Gq主要與受體結(jié)合，啟動磷脂酶C（PLCβ）的激活，然后導(dǎo)致肌醇三磷酸（IP3）和二?；视停―AG）等次級信使的產(chǎn)生，導(dǎo)致鈣釋放和蛋白激酶C（PKC）激活12。此外，5-HT2A受體與β-arrestin相互作用，促進(jìn)受體內(nèi)化和脫敏，同時(shí)也啟動不同的細(xì)胞內(nèi)信號級聯(lián)。這些機(jī)制導(dǎo)致不同的生理效應(yīng)，如抗抑郁藥和致幻結(jié)果。

自1992年首次對5-羥色胺2B受體（5-HTR2B）進(jìn)行表征以來，5-HTR2B的研究取得了重大進(jìn)展。有證據(jù)表明，5-HTR2B與心血管系統(tǒng)、纖維化疾病、癌癥、胃腸道（GI）和神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有關(guān)。5-HTR2B與不同配體結(jié)合為配體識別、激活機(jī)制和偏置信號傳導(dǎo)提供了很好的見解。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并開發(fā)了許多5-HT2BR拮抗劑（如 RS-127445、PRX-08066等）。

5-HTR2C是首批測序和克隆的5-HT受體之一。編碼5-HTR2C的基因位于人類染色體Xq24上。它含有三個(gè)內(nèi)含子（而不是兩個(gè)，如5-HTR2A和5-HTR2B），編碼一種具有七個(gè)跨膜區(qū)的蛋白質(zhì)產(chǎn)物。小鼠、大鼠和人類跨膜區(qū)5-HTR2C的同源性超過80%。與外周神經(jīng)系統(tǒng)相比，5-HTR2C在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中廣泛表達(dá)。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，5-HTR2C在這些與能量代謝相關(guān)的已知腦區(qū)表達(dá)，包括腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）、弓狀核（ARC）、孤束核（NTS）、下丘腦室旁核（PVN）和外側(cè)臂旁核（LPBN）。對5-HTR2C功能喪失或獲得的遺傳研究表明，5-HTR2C在這些腦區(qū)維持能量穩(wěn)態(tài)中起著關(guān)鍵作用，已被證明可以調(diào)節(jié)能量穩(wěn)態(tài)，包括進(jìn)食和葡萄糖代謝。5-HTR2C的最佳理解功能是通過5-HTR2C在下丘腦的促阿片黑皮質(zhì)素（POMC）神經(jīng)元中的作用來調(diào)節(jié)食物攝入。血清素與5-HTR2C的結(jié)合導(dǎo)致異三聚體G蛋白的解離，該蛋白與5-HTR2C的第二個(gè)細(xì)胞內(nèi)環(huán)結(jié)合。解離后，亞基Gα/q11激活磷脂酶C，產(chǎn)生肌醇三磷酸（IP3）和二?；视停―AG），從而激活蛋白激酶C（PKC）。PKC激活細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶（ERK）通路，導(dǎo)致c-Fos磷酸化和POMC合成。POMC被加工成α-黑素細(xì)胞刺激激素（α-MSH），通過黑皮質(zhì)素4受體（MC4Rs）激活PVN中的神經(jīng)元。PVN神經(jīng)元的激活誘導(dǎo)飽腹感，即停止進(jìn)食，這是一種厭食反應(yīng)。

5-HTR2C是新型減肥藥物最有前景的靶點(diǎn)之一。許多靶向5-HT信號傳導(dǎo)的調(diào)節(jié)劑，包括西布曲明（血清素和腎上腺素再攝取抑制劑）、mCPP和芬氟拉明（也稱為氟西汀，選擇性血清素再攝取抑制劑。）已被用作食欲抑制劑。西布曲明和氟西汀可以在體內(nèi)增加細(xì)胞外血清素水平，非選擇性地刺激所有突觸后亞型，然后刺激5-HTR2C抑制食物攝入。Heisler報(bào)告稱，mCPP不會抑制5-HTR2C敲除小鼠的食物攝入，也會削弱芬氟拉明（血清素釋放劑和再攝取抑制劑）的吞咽作用，這表明5-HTR2C在d-芬氟拉明誘導(dǎo)飽腹感中起著關(guān)鍵作用。芬氟拉明是一種治療肥胖癥的有效藥物，以Pondimin®/Redux®的名義出售，可以降低食欲。芬氟拉明與血清素5-HTR2C結(jié)合較弱，d-Fen以高親和力結(jié)合并激活血清素5-HTR2B和5-HTR2C，以中等親和力結(jié)合并活化血清素5-HTR2A（115-117）。然而，芬氟拉明與心臟瓣膜病和肺動脈高壓的副作用有關(guān)，促使其退出臨床使用。